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            基于腫瘤微環境設計多功能納米前藥用于逆轉腫瘤多藥耐藥性

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            基于腫瘤微環境設計多功能納米前藥用于逆轉腫瘤多藥耐藥性
            論文目錄
             
            摘要第1-7頁
            abstract第7-9頁
            第一章 緒論第15-43頁
                1.1 引言第15-16頁
                1.2 腫瘤多藥耐藥性第16-21頁
                    1.2.1 腫瘤細胞因素第16-19頁
                    1.2.2 腫瘤環境因素第19-21頁
                1.3 多藥耐藥逆轉劑第21-26頁
                    1.3.1 ABC轉運體抑制劑第22-23頁
                    1.3.2 GSH/GST抑制劑第23-24頁
                    1.3.3 HIF抑制劑第24-25頁
                    1.3.4 炎癥抑制劑第25-26頁
                    1.3.5 其他抑制劑第26頁
                1.4 納米藥物系統逆轉腫瘤耐藥策略第26-29頁
                    1.4.1 物理包封第26-27頁
                    1.4.2 化學鍵合第27-28頁
                    1.4.3 藥物自組裝第28-29頁
                1.5 理想的納米藥物輸送系統第29-31頁
                    1.5.1 穩定性第29-30頁
                    1.5.2 靶向性第30頁
                    1.5.3 釋藥性第30-31頁
                    1.5.4 聯合治療第31頁
                1.6 本論文研究工作第31-32頁
                1.7 參考文獻第32-43頁
            第二章 苯硼酸靶向及pH敏感的普蘭尼克前藥膠束的制備及其體內藥效評價第43-70頁
                2.1 引言第43-44頁
                2.2 材料與儀器第44頁
                2.3 實驗方法第44-49頁
                    2.3.1 阿霉素前體合成第44-45頁
                    2.3.2 pluronic前藥聚合物合成第45頁
                    2.3.3 pluronic靶向聚合物合成第45頁
                    2.3.4 雜化前藥膠束制備及表征第45-46頁
                    2.3.5 pH敏感性及穩定性評估第46頁
                    2.3.6 體外藥物釋放第46頁
                    2.3.7 細胞培養及唾液酸檢測第46-47頁
                    2.3.8 細胞攝取第47頁
                    2.3.9 細胞毒性第47頁
                    2.3.10 逆轉機制評估第47-48頁
                    2.3.11 細胞凋亡第48頁
                    2.3.12 動物模型建立及腫瘤部位藥物分布第48頁
                    2.3.13 小鼠抑瘤實驗及組織學分析第48-49頁
                2.4 結果與討論第49-66頁
                    2.4.1 化學結構分析第49-52頁
                    2.4.2 前藥膠束表征第52-54頁
                    2.4.3 pH敏感性評估第54-56頁
                    2.4.4 體外藥物釋放第56頁
                    2.4.5 細胞唾液酸水平第56-58頁
                    2.4.6 細胞攝取第58頁
                    2.4.7 細胞毒性第58-60頁
                    2.4.8 逆轉機制評估第60-63頁
                    2.4.9 細胞凋亡第63頁
                    2.4.10 體內藥物分布第63-64頁
                    2.4.11 體內抗腫瘤第64-66頁
                    2.4.12 病理學評估第66頁
                2.5 小結第66-67頁
                2.6 參考文獻第67-70頁
            第三章 自產氧的納米酶前藥粒子用于克服缺氧介導的化療-光動力治療抗性第70-102頁
                3.1 引言第70-71頁
                3.2 材料與儀器第71頁
                3.3 實驗方法第71-77頁
                    3.3.1 兩親性生物大分子前藥合成第72頁
                    3.3.2 前藥粒子及Ce6 裝載粒子制備第72頁
                    3.3.3 理化表征分析第72頁
                    3.3.4 pH觸發DOX及 Ce6 釋放第72-73頁
                    3.3.5 氧氣生成及酶活性評估第73頁
                    3.3.6 缺氧細胞模型建立第73頁
                    3.3.7 體外HIF-1α及 P-gp分析第73-74頁
                    3.3.8 細胞攝取第74頁
                    3.3.9 胞外/內ROS評估第74-75頁
                    3.3.10 MTT分析第75頁
                    3.3.11 體外凋亡分析第75頁
                    3.3.12 體內藥物分布及成像第71-76頁
                    3.3.13 免疫熒光分析第76頁
                    3.3.14 免疫組化分析第76頁
                    3.3.15 在荷瘤小鼠及裸鼠體內的抗腫瘤作用評估第76-77頁
                    3.3.16 體內安全性分析第77頁
                3.4 結果與討論第77-98頁
                    3.4.1 大分子前藥合成及表征第77-78頁
                    3.4.2 前藥粒子及Ce6 裝載粒子制備及表征第78-79頁
                    3.4.3 酶活性評估第79-80頁
                    3.4.4 pH觸發的降解及釋放第80-81頁
                    3.4.5 HIF-1α及 P-gp表達第81-83頁
                    3.4.6 細胞攝取第83-85頁
                    3.4.7 胞外/胞內PDT效應評估第85-86頁
                    3.4.8 細胞毒性評估第86-88頁
                    3.4.9 細胞凋亡評估第88頁
                    3.4.10 藥代動力學及體內成像第88-91頁
                    3.4.11 體內缺氧及P-gp評估第91-92頁
                    3.4.12 體內抗腫瘤評估第92-96頁
                    3.4.13 生物安全性評估第96-98頁
                3.5 小結第98頁
                3.6 參考文獻第98-102頁
            第四章 自組裝的PEI/DOX/CXB雜化前藥粒子用于克服腫瘤抗性及侵襲第102-135頁
                4.1 引言第102-103頁
                4.2 材料與儀器第103頁
                    4.2.1 實驗材料第103頁
                    4.2.2 實驗儀器第103頁
                4.3 實驗方法第103-108頁
                    4.3.1 阿霉素與塞來昔布二聚體合成第103-104頁
                    4.3.2 雙親性PEI合成第104頁
                    4.3.3 納米前藥粒子制備及表征第104-105頁
                    4.3.4 電荷翻轉及質子緩沖第105頁
                    4.3.5 體外藥物釋放第105頁
                    4.3.6 細胞毒性評估第105-106頁
                    4.3.7 細胞攝取及亞細胞共定位第106頁
                    4.3.8 P-gp定量檢測第106頁
                    4.3.9 細胞劃痕、遷移、侵襲評估第106頁
                    4.3.10 細胞周期第106-107頁
                    4.3.11 細胞凋亡第107頁
                    4.3.12 體內藥物分布第107頁
                    4.3.13 實體瘤抑制及組織學評估第107頁
                    4.3.14 轉移瘤抑制及免疫組化評估第107-108頁
                4.4 結果與討論第108-130頁
                    4.4.1 化合物結構分析第108-111頁
                    4.4.2 前藥粒子表征第111-114頁
                    4.4.3 質子緩沖及電荷翻轉第114-115頁
                    4.4.4 體外藥物釋放第115-116頁
                    4.4.5 細胞攝取與亞細胞共電位第116-118頁
                    4.4.6 P-gp表達評估第118頁
                    4.4.7 細胞毒性第118-119頁
                    4.4.8 劃痕、遷移、侵襲實驗評估第119-121頁
                    4.4.9 細胞周期與凋亡第121-122頁
                    4.4.10 體內器官分布第122-124頁
                    4.4.11 體內實體瘤抑制評估第124-126頁
                    4.4.12 體內轉移瘤抑制評估第126-129頁
                    4.4.13 生物安全性評估第129-130頁
                4.5 小結第130-131頁
                4.6 參考文獻第131-135頁
            第五章 總結與展望第135-137頁
                5.1 總結第135-136頁
                5.2 展望第136-137頁
            縮略詞第137-138頁
            研究成果第138-140頁
            致謝第140頁

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