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            基于腸道微生態與內質網應激探討虎掌菌多糖改善NAFLD的作用及機制

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            基于腸道微生態與內質網應激探討虎掌菌多糖改善NAFLD的作用及機制
            論文目錄
             
            摘要第1-7頁
            abstract第7-9頁
            第一章 緒論第13-36頁
                1.1 肥胖與NAFLD第13-17頁
                    1.1.1 肥胖引發嚴重代謝紊亂第13-16頁
                    1.1.2 NAFLD的形成與防治第16-17頁
                1.2 腸道微生態與NAFLD的發生發展第17-22頁
                    1.2.1 腸道微生物的組成差異第17-19頁
                    1.2.2 腸道粘膜屏障的功能障礙第19-20頁
                    1.2.3 膽汁酸的代謝異常第20-21頁
                    1.2.4 短鏈脂肪酸參與NAFLD的進展第21-22頁
                1.3 內質網應激是誘導脂肪性肝損傷的重要機制第22-23頁
                1.4 藥食用真菌多糖對腸道菌群的調節作用第23-24頁
                1.5 虎掌菌多糖的研究基礎第24頁
                1.6 本課題的研究意義及主要研究內容第24-26頁
                    1.6.1 研究意義第24-25頁
                    1.6.2 主要研究內容第25-26頁
                參考文獻第26-36頁
            第二章 虎掌菌多糖改善高糖高脂飲食誘導的肥胖及代謝紊亂的作用評價第36-57頁
                2.1 虎掌菌多糖的制備與分析第36-42頁
                    2.1.1 儀器與材料第36-37頁
                    2.1.2 實驗方法第37-40頁
                    2.1.3 實驗結果與討論第40-42頁
                2.2 虎掌菌多糖改善HFD誘導的肥胖及代謝紊亂的作用研究第42-54頁
                    2.2.1 儀器與材料第43頁
                    2.2.2 實驗動物第43-44頁
                    2.2.3 實驗方法第44-47頁
                    2.2.4 實驗結果與討論第47-54頁
                2.3 本章小結第54-55頁
                參考文獻第55-57頁
            第三章 虎掌菌多糖改善非酒精性脂肪肝的生物活性評價第57-70頁
                3.1 儀器與材料第57-58頁
                3.2 實驗動物第58頁
                3.3 實驗方法第58-60頁
                3.4 實驗結果與討論第60-67頁
                    3.4.1 SATP對 NAFLD小鼠肝臟形態與肝重指數的影響第60-61頁
                    3.4.2 SATP對 NAFLD小鼠肝臟病理組織學檢查的影響第61-63頁
                    3.4.3 SATP對 NAFLD小鼠肝臟中TC、TG與 NEFA水平的影響第63-64頁
                    3.4.4 SATP對 NAFLD小鼠肝功能、炎癥與氧化應激的影響第64-67頁
                3.5 本章小結第67-68頁
                參考文獻第68-70頁
            第四章 基于腸道微生態探討虎掌菌多糖保護肝臟脂肪變性損傷的作用機制第70-100頁
                4.1 儀器與材料第71頁
                4.2 實驗動物第71頁
                4.3 實驗方法第71-75頁
                    4.3.1 NAFLD小鼠模型的建立與分組第71-72頁
                    4.3.2 小鼠回腸組織的HE染色第72頁
                    4.3.3 WGA-FITC法測定小鼠近端結腸組織中細胞膜的通透性第72頁
                    4.3.4 血清中內毒素含量的測定第72-73頁
                    4.3.5 腸道微生物16S rRNA PCR的擴增與Illumina測序第73頁
                    4.3.6 腸道糞便中SCFAs的測定第73-74頁
                    4.3.7 糞便移植實驗設計第74-75頁
                    4.3.8 糞便移植實驗的指標測定第75頁
                    4.3.9 統計學分析第75頁
                4.4 實驗結果與討論第75-94頁
                    4.4.1 SATP對 NAFLD小鼠腸粘膜機械屏障的影響第71-78頁
                    4.4.2 SATP對 NAFLD小鼠腸道菌群微生態紊亂的改善作用第78-87頁
                    4.4.3 SATP對各組小鼠腸道中SCFAs含量的影響第87-88頁
                    4.4.4 糞便移植對偽無菌小鼠肝臟脂肪變性與腸道粘膜屏障的影響第88-94頁
                4.5 本章小結第94-96頁
                參考文獻第96-100頁
            第五章 虎掌菌多糖通過抑制內質網應激保護脂肪性肝細胞損傷的機制研究第100-120頁
                5.1 儀器與材料第100-101頁
                5.2 實驗方法第101-105頁
                    5.2.1 NAFLD小鼠模型的建立與分組第101頁
                    5.2.2 IHC法測定小鼠肝臟中GRP78/Bip、p-IRE1α、p-NF-κB p65 的表達第101-102頁
                    5.2.3 MTT法評價SATP的細胞毒性及篩選OA造模濃度第102-103頁
                    5.2.4 SATP對 OA誘導的LO2 細胞損傷的保護作用第103頁
                    5.2.5 LO2 細胞內ROS的檢測第103頁
                    5.2.6 LO2 細胞的油紅O染色第103頁
                    5.2.7 透射電鏡觀察LO2 細胞內質網的超微結構第103-104頁
                    5.2.8 ELISA法測定細胞中IL-1β、TNF-α的表達第104頁
                    5.2.9 Western blot法測定細胞中IRE1α及NF-κB p65的激活第104-105頁
                    5.2.10 統計學分析第105頁
                5.3 實驗結果與討論第105-115頁
                    5.3.1 SATP對 NAFLD小鼠肝臟中內質網應激相關通路的影響第105-109頁
                    5.3.2 SATP對 OA誘導的LO2 肝細胞損傷的保護作用第109-110頁
                    5.3.3 SATP對 LO2 肝細胞脂質沉積的影響第110-111頁
                    5.3.4 SATP抑制OA誘導的LO2 肝細胞內ROS產生第111-112頁
                    5.3.5 SATP改善OA誘導的LO2 肝細胞內ER stress第112-113頁
                    5.3.6 SATP下調OA誘導的LO2 肝細胞內促炎因子的表達第113-114頁
                    5.3.7 SATP對 LO2 肝細胞中內質網應激相關通路的影響第114-115頁
                5.4 本章小結第115-117頁
                參考文獻第117-120頁
            結論第120-122頁
                一、本論文的主要研究結果第120-121頁
                二、本論文的主要創新點第121頁
                三、工作展望第121-122頁
            攻讀博士學位期間取得的學術成果第122-123頁
            致謝第123頁

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